Блог здорового человека

Первые клинические признаки эхинококкоза могут появляться через несколько лет и даже десятилетий после заражения, часто кисты обнаруживают при проведении УЗИ, флюорографии при отсутствии каких-либо жалоб. При эхинококкозе печени наблюдаются слабость, снижение работоспособности, тупые боли в правом подреберье, тошнота, тяжесть в эпигастрии и правом подреберье. При сдавлении желчных протоков возможны желтуха, зуд кожи. Печень увеличена, плотная. При поверхностной локализации киста может пальпироваться в виде округлого эластического образования. При локализации кисты в легких возможны боли в груди, кашель, кровохарканье. При эхинококкозе часто наблюдается эозинофилия в крови. Эхинококкоз почки, мозга и других органов сопровождается симптомами, свойственными объемным процессам этих органов.
Наиболее часто отмечают нагноение кисты, характеризующееся лихорадкой, ознобами, болями, воспалительными изменениями в крови. При локализации в печени возможны холангит, абсцесс печени, разрыв кисты с развитием перитонита или эмпиемы плевры.
Для диагностики используют неспецифические методы (УЗИ, КТ, рентгенологические исследования), результаты которых (обнаружение кисты) могут быть подтверждены серологически (РПГА, латекс-агглютинация, ИФА).
Дифференциальный диагноз проводят с кистозными образованиями другой этиологии.

Источником заражения для человека чаще всего являются собаки (реже кошки, волки, лисицы и др.). Фактором передачи возбудителя чаще служат грязные руки, реже вода, немытые ягоды, овощи.
В организме человека, который является промежуточным хозяином паразита, онкосферы проделывают тот же путь, что и в организме других промежуточных хозяев. Чаще всего онкосферы проникают в печень, реже — в легкие. Другие органы поражаются очень редко.
Патогенез болезни обусловлен двумя факторами: механическим сдавлением пораженного органа и сенсибилизирующим воздействием антигенов эхинококка на организм. Кисты могут быть единичными и множественными. Растут они медленно в течение ряда лет, их диаметр при выявлении варьирует от 1 до 40 см и более. Сдавление окружающих тканей растущей кистой ведет к их атрофии. В печени возможно сдавление желчных протоков, в легочной ткани — ателектазы, пневмо-склероз, бронхоэктазы. Может быть разрыв или нагноение кисты. При разрыве кисты развиваются тяжелые токсико-аллергические реакции вплоть до анафилактического шока.

Лечение проводят фенасалом или празиквантелем так же, как при тениозе. По показаниям назначают витамин В и фолиевую кислоту.
Прогноз благоприятный при своевременной дегельминтизации. Из профилактических мероприятий наибольшее значение имеют выявление инвазированных, их дегельминтизация, защита водоемов от фекального загрязнения, соблюдение технологии посола рыбы и икры, отказ от употребления сырой или недостаточно термически обработанной рыбы.

Инвазия часто протекает бессимптомно. В клинически выраженных случаях наблюдают схваткообразные боли в животе, тошноту, снижение массы тела и работоспособности. Анемия проявляются слабостью, одышкой, сердцебиением. В ранние сроки больных беспокоит жжение в языке, связанное с развитием глоссита. Воспалительно-дистрофические изменения могут распространяться на слизистую оболочку десен, щек, неба, глотки и пищевода. Возможны поражения нервной системы, особенно расстройства чувствительности. При исследовании крови наблюдают уменьшение количества эритроцитов, макроцитоз, увеличение цветового показателя. Также могут быть лейкопения и тромбопения. Диагноз устанавливают на основании наличия яиц гельминта в фекалиях.
Дифференциальный диагноз проводят с другими гельмин-тозами, хроническим гастритом, энтеритом, пернициознои анемией.

Источником инвазии для человека является сырая, недостаточно термически обработанная или малопросоленая рыба или икра. Личинки (плероциркоиды) прикрепляются к стенке тонкой кишки и через 2 месяца достигают половой зрелости. Продолжительность жизни гельминта 10—20 лет.
Широкий лентец повреждает слизистую оболочку, вызывая изъязвление, некроз, а затем атрофию слизистой оболочки, что приводит к дефициту витамина В и фолиевой кислоты. В результате этого развивается пернициозопо-добная анемия. На раннем этапе инвазии возможна сенсибилизация организма антигенами гельминта, что сопровождается катаральными явлениями и эозинофилией крови.

Дифиллоботриоз — природно-очаговый зооантропонозный биогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением пищеварительного тракта и анемией.
Болезнь известна в Европе с XVII в., возбудитель описан К.Линнеем в 1758 г. Ареал — бассейны рек в умеренных и арктических регионах Европы, Азии и Америки, в России — главным образом бассейны Оби, Иртыша, Лены, Енисея, Амура, Печоры и др.
Возбудитель — ленточный червь (широкий лентец), иногда другие представители этого рода. Широкий лентец является самым крупным из гельминтов, его длина достигает 10 м и более. Он паразитирует в тонкой кишке, яйца выделяются с испражнениями. Их дальнейшее развитие происходит в пресноводных водоемах. В воде из яйца выходят личинки — корацидии, которые заглатываются пресноводными рачками и превращаются в инвазионную личинку — процеркоида. Рачки поедаются и перевариваются хищными пресноводными рыбами, а личинки мигрируют в мышцы, печень, икру и другие органы рыб, где превращаются в плероциркоидов, инвазионных для окончательного хозяина (человек, собаки, кошки, медведи, лисицы и др.).