лимфатические узлы | Блог здорового человека

Метка: лимфатические узлы

Патогенез

Суббота, 07 Фев 2009

ПатогенезВ результате незавершенного фагоцитоза возбудитель заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, где также возникает воспалительная реакция. В редких случаях происходит прорыв лимфатического барьера и развивается молниеносная геморрагическая септицемия. Аналогично протекает патологический процесс и при трансмиссивном заражении. При внедрении возбудителя через дыхательные пути и пищеварительный тракт, как правило, происходят прорыв лимфатического барьера и генерализация инфекции. (далее…)

Патогенез

Суббота, 07 Фев 2009

ПатогенезВозбудитель проникает в организм через кожу или слизистые оболочки пищеварительного тракта, реже дыхательных путей и конъюнктив. В месте его внедрения каких-либо изменений не бывает. Возбудитель по лимфатическим сосудам попадает в лимфатические узлы, затем в кровь, фагоцитируется макрофагами и нейтрофилами крови. При этом часть возбудителей погибает, освобождающийся при этом эндотоксин вызывает характерные для бруцеллеза лихорадку, ознобы и поты. (далее…)

Патогенез

Вторник, 03 Фев 2009

ПатогенезВозбудитель внедряется в организм через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, минует местные защитные барьеры и попадает в лимфатические узлы, где интенсивно размножается и нередко преодолевает лимфатический барьер, проникает в кровь, вызывая бактериемию и формирование вторичных очагов в различных органах. Важное значение в патогенезе болезни имеет способность возбудителя подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов с развитием феномена незавершенного фагоцитоза. Заболевание сопровождается выраженной токсинемией. Токсины возбудителя оказывают выраженное воздействие на ЦНС, вызывая тяжелый нейротоксикоз, на сердечно-сосудистую систему с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Они также вызывают нарушения в системе гемостаза с развитием тромбогеморрагического синдрома. Процесс выздоровления обусловлен прежде всего клеточными факторами иммунитета. При нерациональном применении антибиотиков в настоящее время наблюдаются затяжное течение болезни, рецидивы.

Патогенез

Вторник, 03 Фев 2009

ПатогенезВозбудитель, проникая через рот, минует желудочный барьер и накапливается в дистальном отделе тонкой кишки и аппендиксе, вызывая развитие терминального илеита и аппендицита, нередко попадает лимфогенно в брыжеечные лимфатические узлы, вызывая мезоаденит. Гибель иерсиний, освобождение энтеротоксина и указанные поражения тонкой кишки, аппендикса и лимфатических узлов обусловливают развитие болевого синдрома и диспепсических расстройств. При инфицировании высоковирулентными штаммами, обладающими иммуно-супрессивным действием, а также при нарушении иммунореак-тивности происходит прорыв возбудителя в кровь и развивается генерализованная форма болезни с поражением печени, селезенки, почек, лимфатических узлов, иногда ЦНС.
Большое значение имеет способность иерсиний персисти-ровать в клетках макрофагально-моноцитарной системы, лимфоцитах, что создает предпосылки для затяжного течения болезни, рецидивов и обострений.
В процессе развития болезни формируется гиперчувствительность замедленного типа к антигенам возбудителя, что проявляется высыпаниями на коже, артралгиями, миокардитом.
В возникновении органных поражений, особенно таких как артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера, важная роль принадлежит сходству структуры иерсиниозных антигенов. Наконец, результатом аутоиммунных процессов может быть развитие после перенесенного иерсиниоза системных заболеваний соединительной ткани (узелковый периартериит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит).