Патогенез

ПатогенезВозбудитель, проникая через рот, минует желудочный барьер и накапливается в дистальном отделе тонкой кишки и аппендиксе, вызывая развитие терминального илеита и аппендицита, нередко попадает лимфогенно в брыжеечные лимфатические узлы, вызывая мезоаденит. Гибель иерсиний, освобождение энтеротоксина и указанные поражения тонкой кишки, аппендикса и лимфатических узлов обусловливают развитие болевого синдрома и диспепсических расстройств. При инфицировании высоковирулентными штаммами, обладающими иммуно-супрессивным действием, а также при нарушении иммунореак-тивности происходит прорыв возбудителя в кровь и развивается генерализованная форма болезни с поражением печени, селезенки, почек, лимфатических узлов, иногда ЦНС.
Большое значение имеет способность иерсиний персисти-ровать в клетках макрофагально-моноцитарной системы, лимфоцитах, что создает предпосылки для затяжного течения болезни, рецидивов и обострений.
В процессе развития болезни формируется гиперчувствительность замедленного типа к антигенам возбудителя, что проявляется высыпаниями на коже, артралгиями, миокардитом.
В возникновении органных поражений, особенно таких как артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера, важная роль принадлежит сходству структуры иерсиниозных антигенов. Наконец, результатом аутоиммунных процессов может быть развитие после перенесенного иерсиниоза системных заболеваний соединительной ткани (узелковый периартериит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит).

Метки: , ,

Понравился пост? Добавь в закладку: