Патогенез

ПатогенезПроникая в организм человека через кожу и слизистые оболочки, циркарии мигрируют по лимфатическим и кровеносным сосудам через легкие и сердце в печень, где вырастают до взрослых особей и спариваются. Затем в зависимости от вида мигрируют против тока крови в венулы мочевого пузыря, воротную и брыжеечную вены, где паразитируют в мельчайших венулах, питаясь кровью. Клиническая картина болезни зависит от интенсивности инвазии и вида шистосом. Первые проявления болезни связаны с проникновением возбудителя через кожу и местным воздействием антигенов возбудителя, которые вызывают аллергическую реакцию («чесотка пловцов»). Токсико-аллергические реакции общего типа характеризуют острую фазу инвазии, когда созревшие паразиты начинают откладывать яйца, которые частично выделяются в окружающую среду, частично разносятся по всему организму или остаются в толще слизистых оболочек кишечника и мочевыводящих путей.Вокруг яиц формируются специфические гранулемы, которые в дальнейшем подвергаются фиброзу и кальцификации. Нарушение кровоснабжения ведет к образованию язв на слизистой оболочке, мета- и гиперплазии эпителия. При мочеполовом шистосомозе главным образом поражаются стенка мочевого пузыря, а также мочеточники. При кишечном шистосомозе в связи с отложением яиц в венах геморроидального сплетения и нижней брыжеечной вене основные патологические изменения обнаруживают в толстой кишке.
При всех видах шистосомоза происходит занос яиц в печень, легкие и другие органы, где развивается гранулематозный процесс с исходом в фиброз. В результате возможно развитие перипортального цирроза печени, гипертензии малого круга с формированием легочного сердца.

Метки: ,

Понравился пост? Добавь в закладку: