Блог здорового человека

Основные мероприятия направлены на предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа, сокращение эпизоотической активности природных очагов чумы и предупреждение заболеваний людей в этих очагах. Мероприятия по предупреждению заноса чумы осуществляются на основе «Международных медико-санитарных правил» и «Правил по санитарной охране территории» и предусматривают получение и анализ информации о заболеваемости, осмотр транспортных средств, выявление и изоляцию больных, прибывших из-за границы, обсервацию общавшихся с больными на 6 сут, дезинсекцию, дезинфекцию и дератизацию транспортных средств. (далее…)

Больные с диагнозом чумы или подозрением на чуму госпитализируются на специальном транспорте в особые охраняемые госпитали. Основу лечения составляет антимикробная терапия.
Применяют аминогликозиды (стрептомицин, гентамицин), препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксицик-лин), а также рифампицин, левомицетин, сульфатон и др. В зависимости от клинической формы болезни стрептомицин назначают в дозе от 3 до 5 г в сутки, тетрациклин 4—6 г в сутки, левомицетин — до 6 г в сутки, гентамицин — до 240 мг в сутки. Длительность антибиотикотерапии 7—10 сут. (далее…)

Первичный диагноз основывается на клинико-эпидемиологических данных: наличии лимфаденита, пневмонии или геморрагической септицемии с резко выраженной интоксикацией у лиц, находящихся в природном очаге болезни, прибывших из этих очагов, проживающих в городах, населенных пунктах или находящихся на судах, где наблюдается эпизоотия среди крыс (падеж животных) или уже регистрируют случаи болезни. Каждый подозрительный больной должен подвергаться лабораторному исследованию. Бактериологическим и бактериоскопическим методом исследуют пунктат или отделяемое вскрывшихся бубонов, содержимое кожных элементов, мокроту, кровь, а также рвотные массы, испражнения, мочу. Обнаружение при бактериоскопии типичных биполяров уже через 1 ч позволяет поставить предварительный диагноз. Для получения чистой культуры и ее идентификации требуется 3—5 сут. Микробиологическому исследованию подвергается также трупный материал. Используют биологическую пробу на лабораторных животных, которых заражают исследуемым материалом путем внутри-брюшной, подкожной или накожной аппликации. Применяют также серологические методы диагностики: РСК, РИГА, РНАт, РНАг, РТПГА. Материал для исследования направляется в специальные лаборатории в специальной упаковке с соответствующими сопроводительными документами.
Кожную форму болезни приходится дифференцировать с кожной формой сибирской язвы, острым сапом; бубонную форму — с туляремией, гнойными лимфаденитами, доброкачественным лимфоретикулезом; легочную форму — с крупозной пневмонией, легочной формой сибирской язвы, острым геморрагическим отеком легких при гриппе, септическую — с менингококкемией, грам отрицательным сепсисом, особо опасными геморрагическими лихорадками.
Сибиреязвенный карбункул отличается от фликтены при чуме отсутствием местной безболезненности и наличием массивного студневидного отека. Язва при туляремии почти безболезненна, без перифокальной воспалительной реакции и не увеличивается в размерах. Для острого сапа характерно наличие множественных пустул, межмышечных абсцессов.

Различают преимущественно локализованные формы болезни: кожную, бубонную, кожно-бубонную — и генерализованные формы: первично-септическую и первично-легочную, а также вторично-септическую и вторично-легочную, которые по существу являются осложнением локализованных форм болезни.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 сут. У вакцинированных инкубационный период может удлиняться до 10 сут. Общие проявления характерны для всех форм болезни. (далее…)

Изменения в месте внедрения возбудителя обнаруживают только при кожной форме болезни. При попадании возбудителя в региональные лимфатические узлы формируется чумной бубон. Он характеризуется резко выраженным серозно-геморрагическим воспалением, распространяющимся на окружающие ткани и кожу с последующим некрозом и нагноением. Гематогенно возникают вторичные бубоны, в которых воспалительный процесс менее выражен. Образовавшиеся после вскрытия бубонов язвы заживают медленно с образованием грубых рубцов. При развитии чумного сепсиса обнаруживаются множественные кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, пустулы и некротически-язвенные поражения кожи, серозно-геморрагическая пневмония, септическая селезенка. При первичной легочной чуме развивается лобарная серозно-геморрагическая пневмония с последующим некрозом и нагноением.
Больные погибают от инфекционно-токсического шока, острой сердечно-сосудистой и легочно-сердечной недостаточности, вторичного менингита.

Возбудитель внедряется в организм через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, минует местные защитные барьеры и попадает в лимфатические узлы, где интенсивно размножается и нередко преодолевает лимфатический барьер, проникает в кровь, вызывая бактериемию и формирование вторичных очагов в различных органах. Важное значение в патогенезе болезни имеет способность возбудителя подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов с развитием феномена незавершенного фагоцитоза. Заболевание сопровождается выраженной токсинемией. Токсины возбудителя оказывают выраженное воздействие на ЦНС, вызывая тяжелый нейротоксикоз, на сердечно-сосудистую систему с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Они также вызывают нарушения в системе гемостаза с развитием тромбогеморрагического синдрома. Процесс выздоровления обусловлен прежде всего клеточными факторами иммунитета. При нерациональном применении антибиотиков в настоящее время наблюдаются затяжное течение болезни, рецидивы.

Естественная зараженность возбудителем чумы выявлена почти у 250 видов животных, однако основная роль в сохранении и циркуляции возбудителя в природных очагах принадлежит грызунам (сурки, суслики, полевки, песчанки и др.), зайцеобразным (зайцы, пищухи).
Отделяемое чумных бубонов и язв содержит возбудителя, поэтому больной чумой представляет опасность для окружающих, которая резко возрастает при развитии чумной пневмонии.
(далее…)