ЦНС | Блог здорового человека

Метка: ЦНС

Диагноз

Суббота, 04 Апр 2009

Диагноз Клинический диагноз носит предположительный характер и подтверждается только биопсией мозга. Другие методы диагностики разрабатываются. Прионы могут быть обнаружены в лимфатических узлах и других органах. Окончательный диагноз устанавливают только при патологоанатомическом исследовании.
Клиническое сходство имеется с другими медленными инфекциями ЦНС, с пресенильной деменцией, болезнью Аль-цгеймера, лейкоэнцефалитами, объемными процессами головного мозга. (далее…)

Патоморфология

Суббота, 04 Апр 2009

ПатоморфологияВыявление изменений имеет решающее диагностическое значение, поскольку методы прижизненной диагностики находятся в стадии разработки.

Макроскопически отмечаются уменьшение массы мозга, уплощение извилин. Микроскопические изменения головного мозга характеризуются 4 классическими признаками: губчатыми (спонгиозными) изменениями; уменьшением числа нейронов; пролиферацией астроцитов; образованием амилоидных бляшек. (далее…)

Патогенез

Суббота, 04 Апр 2009

ПатогенезПроникая в пищеварительный тракт, прионы захватываются лимфоидными элементами тонкой кишки, затем попадают в другие органы лимфатической системы, где возможно их накопление. Далее они через нервные окончания проникают в аксоны, в которых происходит их дальнейшее накопление. После накопления прионов они начинают продвигаться к спинному и головному мозгу.

В эксперименте показано, что пораженные органы могут содержать до 10-ю инфекционных единиц на 1 г, однако патологические изменения возникают только в головном мозге. (далее…)

Прионные болезни

Суббота, 04 Апр 2009

Прионные болезниБолезни животных, относимые к прионным, известны более 200 лет, однако активное их изучение началось в последние 50 лет. В 1946 г. была установлена заразность скрепи — болезни овец, которая проявлялась поражением ЦНС, обусловленным тяжелыми дистрофическими изменениями головного мозга.

В дальнейшем было доказано, что аналогичные по характеру поражения ЦНС имеются при куру-болезни, эндемичной среди папуасов на островах Новой Гвинеи, обусловленной заражением при употреблении в пищу мозга умерших. (далее…)

Этиология

Суббота, 04 Апр 2009

ЭтиологияПо этиологическому признаку все медленные инфекции разделяют на две группы: 1) вызванные конвенционными вирусами и 2) вызванные особыми белками — прионами.
В первую группу входят:
• подострый склерозирующий панэнцефалит, развитие которого обусловлено пожизненной персистенцией вируса кори в ЦНС;
• прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, вызываемая полиомавирусом 1С;
• прогрессирующий краснушный панэнцефалит, вызываемый вирусом краснухи;
• поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции; (далее…)

Медленные инфекции ЦНС

Суббота, 04 Апр 2009

Медленные инфекции ЦНСМедленные инфекции ЦНС — группа инфекционных болезней человека и животных, вызываемых вирусами и приона-ми. Характеризуются способностью возбудителей к длительной репродукции в организме, развитием прогрессирующего поражения ЦНС воспалительного или дистрофического характера, приводящего к летальному исходу.

История и распространение. Основоположником учения о медленных инфекциях является исландский ученый В.Сигурдссон, который в 1954 г. опубликовал результаты многолетних наблюдений неизвестных ранее заболеваний овец, протекавших с поражением ЦНС, и предложил для них термин «медленная инфекция». Болезни характеризовались длительным инкубационным периодом, медленным прогрес сирующим течением с неизбежным летальным исходом, свое образными патогистологическими изменениями в ЦНС. (далее…)

Патогенез

Суббота, 04 Апр 2009

ПатогенезПосле проникновения вируса через повреждения кожи или слизистых оболочек первичная его репликация происходит в миоцитах, затем по афферентным нервным волокнам вирус продвигается центростремительно и попадает в ЦНС, вызывая поражения и гибель нервных клеток головного и спинного мозга. Из ЦНС возбудитель распространяется центробежно по эфферентным волокнам практически во все органы, включая слюнные железы, что и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода. Поражение нейроцитов сопровождается воспалительной реакцией. Таким образом, основу клинических проявлений болезни составляет энцефаломиелит. Клинические проявления бешенства связаны с преимущественной локализацией процесса в коре больших полушарий и мозжечка, в области таламуса и гипоталамуса, подкорковых ганглиев, ядрах черепных нервов, мосте мозга (варолиев мост), среднем мозге, в центрах жизнеобеспечения в области дна IV желудочка. (далее…)